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【2017AACE】糖尿病肥胖患者,哪种治疗方法适合您?

 

会议快讯: 随着经济发展,现代化的饮食和体力活动模式导致超重或肥胖的人群明显增加,同时,糖尿病发生率也不断上升。2017年5月4日,在第 26 届 AACE 年会的专家见面会上,来自佛罗里达州医院糖尿病研究所的医学主任Richard E. Pratley 教授针对糖尿病肥胖患者,从肥胖流行病学、病理生理学展开,探讨了各治疗方法的获益,以下将与大家分享其精彩内容[1]

 

第 26 届 AACE 年会专题

Differing Approaches to Obesity Treatmentin Type 1 and Type 2 Diabetes

Richard E. Pratley MD

 

· 1 型与 2 型糖尿病肥胖的流行病学

 

BMI 水平分级

 

1994 年及 1995 年美国研究数据显示,T2D M风险随 BMI 增加而增加,经年龄校正后,与男性相比,相同 BMI 水平时女性的T2DM风险更高[2-3]。至 2009 年,美国新诊断 T2DM 患者中,已有 30% 伴超重,55% 伴肥胖。2015 年美国调查发现,1 型糖尿病患者中,总体有 18% 伴肥胖、28% 伴超重,尤其是年龄在 26 岁及以上的患者人群占比已超 60% [4]

 

· 糖尿病肥胖患者常见并发症

 

糖尿病肥胖患者可伴随多种并发症发生,如心血管疾病、非酒精性脂肪肝病、骨关节炎、卒中、癌症、肾病、严重胰腺炎、肺部疾病等。此外,脂肪组织扩大还可促进炎症状态和代谢功能障碍。

 

· 肥胖的病理生理学

 

能量摄入与消耗失衡导致的脂肪堆积是肥胖发生的主要原因。

人体是如何来调节能量摄入的呢?多个器官包括胃、脂肪组织、肠道及胰腺分泌的激素参与能量摄入。其中胃饥饿素可作用于下丘脑神经元进而产生饥饿感,而肠道分泌的缩胆囊素、多肽 YY、胰高血糖素样肽 1(GLP-1)以及胰腺分泌的胰淀素则可产生饱腹感。已有研究证实调节这些激素抑制食欲,可达到减重效果。

那每日总能量消耗是怎样的呢?能力消耗主要包括睡眠能量消耗、食物热效应、活动能量消耗、粪便及尿液消耗。血糖控制不佳的糖尿病患者能量消耗增加,通过降低尿糖消耗、增加食物热效应或可帮助患者能量摄入/消耗平衡。相关研究也证实了这一发现,食物诱导的体重变化与能量消耗变化相关[5]

 

· 肥胖的治疗

 

2013 AHA/ACC/TOS*指南推荐治疗方法选择

 

 

生活方式与行为干预

 

在生活行为干预上可以通过:自我监测体重并记录、饮食控制、规律且强度适中的体力活动、社会支持、增加行为改变的步骤、选择长期参与干预或体重维持的团体/项目。

Look AHEAD研究显示强化生活方式干预可改善血糖,使体重下降,从而提高患者的生活质量[6]

 

随访期间体重的变化

 

随访期间HbA1c的变化

 

药物治疗

 

2013年 AACE 糖尿病综合管理指南提出,胰岛淀粉样多肽类似物、双胍类、GLP-1 受体激动剂、SGLT-2 抑制剂可带来体重下降,α- 葡萄糖苷酶抑制剂、DPP-4 抑制剂、多巴胺 D2 受体激动剂则对体重无影响[7]。在 1 型糖尿病患者中,GLP-1 受体激动剂与 SGLT-2 抑制剂也可能使得患者体重降低[8-9]

 

手术治疗

 

减重手术有腹腔镜下可调节胃束带术、胃旁路术、腹腔镜袖状胃切除术。SOS 研究表明,与常规治疗相比,2 型糖尿病患者接受减重手术治疗的糖尿病缓解率更高[10]。与病程 ≥4 年的患者相比,病程 <1 年的患者糖尿病缓解率更高,10 年缓解率超 50%。

 

糖尿病患者病程与术后缓解率

 

 

Stampede 试验评估了胃旁路术或袖状胃切除术联合药物治疗 2 型糖尿病的降糖疗效,结果发现,减重手术的降糖效果显著优于单纯药物治疗[11]

 

12个月三组的血糖与血脂指标比较

 

对于死亡率与并发症结局,SOS 研究数据显示,与常规治疗患者相比,接受减重手术患者的总体死亡率显著降低(P<0.03),大血管并发症与微血管并发症累积发生率也显著更低[10、12]。

 

综上,肥胖是一种慢性疾病,使得1型与2型糖尿病的管理更加复杂。而适度的减轻体重(体重的5%-10%)可带来众多获益。生活方式干预(饮食和体力活动)可作为肥胖治疗的基石。同时,选择合适的药物可帮助体重管理。对于严重肥胖患者则建议行减重手术。1 型糖尿病患者接受饮食干预、药物治疗和减重手术的疗效的证据仍较缺乏。

 

【参考文献】

 

1.  2017 AACE: T11-Richard E. Pratley. Differing Approaches to Obesity Treatment in Type 1 and Type 2 Diabetes.

2.  Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC.Diabetes Care 1994,17(9):961-969.

3.  Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE.Ann Intern Med 1995,122(7):481-486.

4.  Miller KM, Foster NC, Beck RW, et al.Diabetes Care 2015,38(6):971-978.

5.  Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. N Engl J Med 1995,332(10):621-628.

6.  Look AHEAD Research Group, Wing RR, Bolin P, et al. N Engl J Med 2013 ,369(2):145-154.

7.  Hussein Z, Hamdy O, Chin Chia Y, et al.Int J Endocrinol. 2013.

8.  Dejgaard TF, Knop FK, Tarnow L, et al. BMJ Open 2015,5(4):e007791.

9.  Perkins BA, Cherney DZ, Partridge H, et al. Diabetes Care 2014,37(5):1480-1483.

10. Sjöström L, Peltonen M, Jacobson P, et al.JAMA 2014,311(22):2297-2304.

11. Schauer PR, Kashyap SR, WolskiK,etal.NEngl J Med 2012,366(17):1567-1576.

12. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, et al.NEngl J Med 2007,(8):741-752.

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