资讯速递

艾地苯醌联合20%甘露醇治疗急性脑出血疗效可靠,能够促进脑血肿吸收,降低颅内压,改善患者神经功能。

此研究揭示艾地苯醌(100 和 200 mg/kg)对于毛果芸香碱诱导大鼠癫痫具有抗痉挛和神经保护作用。通过分离海马组织 评测相应物质含量活性揭示艾地苯醌在抗氧化、抗氮化应激,调整谷胱甘肽 GSH、过氧化氢酶活性、钠钾 ATP 酶活性、DNA 断裂方面的积极作用。

保护线粒体可控制脂毒性对肾脏的损害,并可作为治疗肥胖相关性肾病的新型靶点。

在一项新的研究中,来自美国德州大学西南医学中心的研究人员发现细胞用来发现和破坏线粒体的机制,其中当线粒体遭受损伤时,它可能导致遗传问题、癌症、神经退行性疾病、炎性疾病和衰老。

研究证明,艾地苯醌治疗急性脑梗死效果显著, 不良反少, 安全可靠, 值得临床推广使用。

研究提示艾地苯醌在治疗脑卒中的同时,也能改善其抑郁症状,提高神经功能,可作为脑血管病领域的基础用药。

艾地苯醌对神经功能的改善效果,高剂量的艾地苯醌治疗耐受性良好。症状改善程度与艾地苯醌的剂量相关,高剂量治疗有利于更好地改善患者的神经系统功能。

线粒体 DNA 缺陷可能是一个常见预兆,还需要进一步解释这些疾病与线粒体之间的关系。深入理解神经发育紊乱疾病的线粒体问题将推动靶向线粒体的新治疗方法和预防策略的开发。

艾地苯醌作为改善线粒体代谢的药物,可以治疗遗传性视神经病。

大量观察研究已经证明,脑血管病发病半年以内尤其前3 个月内是脑功能恢复的黄金时期,如果在此阶段内给予充分的康复训练及药物治疗,可有效降低脑血管病的致残率,改善患者生活质量,减轻家庭及社会的负担。

线粒体病是指由于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或核DNA缺陷引起线粒体呼吸链氧 化磷酸化功能障碍为特点的一组遗传性疾病,不包 括其他因素导致的继发性线粒体功能障碍性疾病。 成年人mtDNA突变率为1/5 000,而线粒体病核基 因突变率为2.9/10万......

遗传性共济失调(hereditary ataxia,HA)是一大类具有高度临床和遗传异质性、病死率和病残率较高的遗传性神经系统退行性疾病,约占神经系统遗 国内专家的意见制定了HA诊断和治疗的专家共传性疾病的10%~15%‘I-2。在欧洲,常染色体显性遗传性小脑性共济失调(autosomal dominantcerebellar ataxia,ADCA)的患病率为(1—3)/10万......

假肥大型肌营养不良症(pseudohypertorphy muscular dystrophy)包括杜兴型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)和贝克型肌营养不良症(Becker mustrophy,BMD),二者均是由于抗肌萎缩蛋白(dystrophin,dys)基因突变所致的 X-连锁隐性遗传病。

遗传性共济失调临床路径标准住院流程:一、适用对象;二、诊断依据;三、进入路径标准;四、标准住院日 2 周;五、住院期间的检查项目;六、治疗方案的选择;七、预防性抗菌药物选择与使用时机;八、手术日;九、术后恢复;十、出院标准;十一、变异及原因分析。

Rescue of Hereditary Optic Disease Outpatient Study

艾地苯醌具有良好的血脑屏障通透性,口服给药后可被迅速吸收并在脑组织中达到与血浆相近的峰值浓度。

神经退行性疾病会出现氧化细胞损伤,伴随着线粒体自由基的生成,线粒体是ROS产生的主要来源,因为ETC消耗细胞摄取氧气的85-90%,ROS形成是ETC漏电子的结果,主要部位在氢醌与复合体Ⅲ结合的部位。

2015年9月,EMA批准艾地苯醌用于治疗Leber遗传性视神经病变。

LHON是一种严重的线粒体疾病,会导致双眼中央视力丧失,不能阅读、开车。主要影响年轻男性,发生率在欧洲约为2/10万。