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2016年第四期 急性肾损伤2016—诊断与诊断检查

重点推荐:

Current Awareness本期重点推荐1篇文章,来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识,总结了目前AKI定义存在的潜在问题,并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。

推荐:急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 

Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup

背景和目的: 

1.AKI以肾功能快速恶化为特征,通常危重患者,特别是脓毒症患者易发,同时合并AKI的重症患者预后较差,死亡率明显升高。

2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施,及时地逆转肾脏损害,在ICU中非常重要。

主要内容:

1.AKI诊断标准:AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少,从RIFLE到AKIN,再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前,KDIGO标准对于AKI的定义为:48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl,或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。

2.基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性:

1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤(GFR)的减少而增加,故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且,在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中,血肌酐并不能反映实际的GFR下降。并且,血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外,单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段,也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态,单独使用并不可靠。

2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标,但也同样不具有特异性。与血肌酐相同,尿量亦受到人体多种因素影响,像低血容量、禁食、应激等情况。

3.新的AKI生物标志物:生物标志物的研究一直以来都是热门的话题,这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为:反映肾小球滤过(血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C),肾小球完整性(蛋白尿),肾小管应激(胰岛素样生长因子结合蛋白7),组织抑制剂金属蛋白酶2(TIMP2),肾小管损伤(嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL),肾损伤分子(KIM-1)等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合,较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。

4.其他诊断方法: 

1)尿试纸试验:一项非常简单的试验,一旦怀疑AKI,就应对患者的血液、蛋白质、白细胞、亚硝酸盐和葡萄糖进行尿试纸检测,以免错过任何潜在的肾小球病变;

2)尿液显微镜检查(尿沉渣):能够帮助诊断脓毒症AKI并预测肾功能的恶化。有研究显示,通过镜下肾小管上皮细胞定量和沉淀的颗粒状沉淀物能够进行评分,且脓毒症AKI较非脓毒症AKI,前者的尿显微镜证据更可靠,而较高的尿显微镜评分也预示着AKI的进展恶化;

3)肾脏超声:肾多普勒超声及造影剂强化超声新技术,可以在床胖评价肾脏灌注情况;

4)腹内压测量:在腹腔间室综合征引起的AKI中,连续测量腹内压,如压力上升>20mmHg,则怀疑AKI可能由腹腔间室所引起;

结论:

AKI目前的诊断仍以KDIGO的标准为准。未来的发展趋势,可能是结合新的功能与损伤生物标志物以更好地进行AKI分级。早期的发现与诊断对于确定AKI的病因及提供及时有效地干预非常关键。目前在临床上,应结合多种手段,特别是各种新兴诊断方法来提高AKI的检出。

推荐理由:

AKI的分级诊断一直是临床工作者所关注的热点问题,认识到AKI诊断分级的最新进展,以及日益完善发展的各种新兴诊断技术,对于提高临床工作中AKI的检出有很大帮助。同时及早的发现AKI,也能够进行早期的介入干预,减少AKI给患者带来的损害,提高患者生存率及生存质量。

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