Current Awareness 本期重点推荐 3 篇文章。第一篇：2018 KDIGO 指南中对于 CKD 合并 HCV 感染的更新。第二篇：美国核心课程总结了 CKD 贫血的流行病学、病理生理、临床评估及治疗推荐。第三篇：澳大利亚学者的综述，概括了在腹膜透析患者中，针对可修正的心血管危险因素干预治疗，以减轻心血管风险的研究证据。

 

推荐一：2018KDIGO 指南中对于 CKD 合并 HCV 感染的更新有哪些？

Executive summary of the 2018 KDIGO Hepatitis C in CKD Guideline: welcoming advances in evaluation and management.

 

背景和目的：

上世纪 90 年代初期，随着检验诊断的成熟以及透析中心的相互感染，发现 CKD 人群 HCV 发病率很高。随后也发现肾移植受者和移植肾的预后与此感染相关。此外，HCV 感染也证实可导致 CKD 患者肝脏、肾脏及心血管受损。

自最初的 2008 年 KDIGO 指南后，随着直接作用抗病毒疗法（direct-acting antiviral therapy，DAA 疗法）的出现，HCV 治疗有了重大进展，使得治愈 HCV 成为可能；另外，非创伤性技术诊断肝纤维化也已经发展成熟。因此 KDIGO 工作组对最初版指南做出了更新。

 

KDIGO HCV 推荐概要：

第 1 章：CKD 患者中 HCV 的检测和评估

1.1：筛查 CKD 患者的 HCV 感染

1.1.1：推荐在首次评估 CKD 时对所有患者进行 HCV 感染筛查（1C）

1.1.1.1：推荐使用免疫测定法，若阳性，再进行核酸测试 (NAT)  (1A)

1.1.2：推荐所有患者在开始中心 HD 治疗时或从其他单位转入或其他透析模式转入时均应筛查 HCV 感染 (1A)

1.1.2.1：推荐单独使用 NAT，或免疫测试阳性后再进行 NAT 方法 (1A)

1.1.3：建议所有患者在开始 PD 或 HHD 治疗时均筛查 HCV 感染 (1D)

1.1.4：推荐所有进行肾移植评估的患者均筛查 HCV 感染 (1A)

1.2：对中心 HD 患者进行 HCV 筛查随访

1.2.1：推荐中心 HD 患者每 6 月筛查 HCV 感染，使用免疫测试或 NAT 方法 (1B)

1.2.1.1：向公共卫生机构报告任何 HD 患者新发 HCV 感染病例 (未分级)

1.2.1.2：在有新 HCV 感染的透析机构，我们建议所有患者接受 HCV 感染检测，并增加随后的 HCV 检测频率 (1A)

1.2.1.3：推荐 HCV 感染已治愈的 HD 患者每 6 月进行重复检测，使用 NAT 方法检测可能的再感染 (1B)

1.2.2：建议中心 HD 患者开始透析或从其他单位转入时检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平 (2B)

1.2.2.1：建议 HD 患者每月检测 ALT 水平

1.3：对于 CKD 伴 HCV 感染患者的肝脏检查

1.3.1：建议对于 HCV 感染的 CKD 患者进行肝纤维化评估 (1A)

1.3.2：推荐首先进行无创性的肝纤维化评估 (1B)

1.3.3：当肝脏病因不确定或无创检测结果不一致时，考虑肝活检 (未分级)

1.3.4：推荐对于疑似晚期肝纤维化 (F3-4) 的 CKD 患者进行门静脉高压评估 (1A)

1.4：HCV 感染患者的其他检测

1.4.1：推荐对所有 HCV 感染诊断成立的患者评估其肾脏疾病 (1A)

1.4.1.1：筛查肾脏病用尿液分析及 eGFR (未分级)

1.4.2：对于持续 NAT 阳性的患者，若初始评估时没有肾脏疾病的证据，应该行重复筛查 (未分级)

1.4.3：推荐对于有 HCV 感染史的 CKD 患者，不论 NAT 阳性与否，均应定期随访以评估肾脏疾病的进展 (1A)

1.4.4：推荐对于有 HCV 感染史的 CKD 患者，不论 NAT 阳性与否，均应筛查并适当接种 HAV 及 HBV 疫苗，还应筛查 HIV  (1A)

 

第 2 章：CKD 患者合并 HCV 感染的治疗

2.1：推荐对所有感染 HCV 的 CKD 患者进行评估及抗病毒治疗   (1A)

2.1.1：推荐使用无干扰素治疗方案   (1A)

2.1.2：推荐特定方案的选择应基于 HCV 基因型（和亚型），病毒载量，既往治疗史，药物相互作用，GFR，肝纤维化分期，肾脏和肝脏移植候选及合并症   (1A)

2.1.3：与移植中心合作治疗等待肾移植患者，以优化治疗时机 (未分级)

2.2：推荐对于 GFR ≥ 30 ml/min/1.73m2 的患者可使用任何 DAA 作为基础治疗  (1A)

2.3：建议对于 GFR＜30 ml/min/1.73m2 的患者应该使用不含利巴韦林的 DAA 治疗

2.4：推荐对所有感染 HCV 的肾移植受者进行治疗评估   (1A)

2.4.1：推荐药物选择同 2.2 及 2.3   (1A)

2.4.2：推荐治疗方案的选择应基于 HCV 基因型 (和亚型)，病毒载量，既往治疗史，药物相互作用，GFR，肝纤维化分期，肝脏移植候选及合并症 (1A)

2.4.3：避免使用干扰素治疗   (1A)

2.4.4：对基于 DAA 的方案和其他伴随药物，如免疫抑制之间的药物相互作用进行治疗前评估   (1A)

2.4.4.1：建议在 DAA 治疗期间和之后监测钙调神经磷酸酶抑制剂水平  (1B)

2.5：所有治疗候选者都应在治疗前接受 HBV 感染检测 (未分级)

2.5.1：若患者存在乙型肝炎表面抗原 [HBsAg]，应接受 HBV 治疗评估 (未分级)

2.5.2：若 HBsAg 阴性，但检测出先前 HBV 感染的标志物（HBcAb 阳性，有或没有 HBsAb），DAA 治疗期间连续 HBV DNA 和肝功能检查以监测 HBV 再激活情况 (未分级)

 

第 3 章： 预防血液透析单位的 HCV 传播

3.1：HD 设施应遵守标准的感染控制程序，包括卫生预防措施，有效防止患者之间血液和血液-污染液体的感染，以防止血源性病原体的传播  (1A)

3.1.1：推荐对 HD 单位的感染控制程序进行定期监察审核  (1C)

3.1.2：推荐不要使用专用的透析机治疗感染 HCV 的患者  (1D)

3.1.3：建议不要隔离 HCV 感染的 HD 患者  (2C)

3.1.4：如果严格坚持标准感染控制程序， HCV 感染患者可以重复使用透析器 (2D)

3.2：推荐 HD 中心检查并跟踪所有 HCV 检测结果，以识别本中心新的 HCV 感染病例 (1B)

3.2.1：当有新发 HCV 感染可能与透析相关时，推荐采取积极措施，以改善手部卫生（和适当的手套使用），注射安全，环境清洁和消毒  (1A)

3.3：预防 HD 单位内 HCV 传播的策略应优先考虑遵守标准感染控制实践，而非主要依赖于 HCV 感染患者的治疗  (未分级)

 

第 4 章：肾移植前后 HCV 感染患者的管理

4.1：关于 HCV 感染的肾移植受者的评估和管理

4.1.1：无论是否存在 HCV 感染，均推荐肾移植作为 CKD G5 患者的最佳治疗选择  (1A)

4.1.2：建议对所有 HCV 感染的肾移植受者在移植前进行肝病和门静脉高压严重程度的评估  (2D)

4.1.2.1：推荐患有代偿性肝硬化的 HCV 感染患者进行单纯肾移植  (1B)

4.1.2.2：推荐患有失代偿期肝硬化的 HCV 感染患者进行肝-肾移植，推迟 HCV 治疗至移植后  (1D)

4.1.3：与肾移植相关的 HCV 治疗时机（前与后）应基于捐赠者类型（活体与死亡的捐赠者），按捐赠者类型分类的等侯名单，关于使用 HCV 感染尸体肾的中心的特定政策，HCV 基因型、及肝纤维化的严重程度  (未分级)

4.1.3.1：推荐所有 HCV 感染的受者在移植前后均应考虑进行 DAA 治疗  (1A)

4.1.3.2：HCV 感染的受者进行活体肾移植时，在移植前后均应根据 HCV 基因型及预期移植时间考虑治疗  (2B)

4.1.3.3：建议如果从 HCV 阳性供体接受肾脏可以提高肾移植的机会，HCV NAT 阳性患者可接受 HCV 阳性移植肾，并在移植后接受抗 HCV 治疗  (2B)

4.2：使用来自 HCV 感染的捐赠者的肾脏

4.2.1：推荐所有肾脏供体用免疫测定和 NAT 进行 HCV 感染筛查  (1A)

4.2.2：推荐 HCV NAT 阳性供体肾移植用于 NAT 阳性患者  (1A)

4.2.3：肝纤维化评估后，HCV 阳性的潜在活体肾脏供者若没有肝硬化应在捐赠前接受 HCV 治疗；如果实现持续的病毒学应答 (SVR) 并且满足捐赠的其他要求即可捐赠  (未分级)

4.3：使用维持免疫抑制方案

4.3.1：建议所有常规药物和维持免疫抑制方案都可以用于 HCV 感染的肾移植受者  (2C)

4.4：肾移植受者 HCV 相关并发症的处理

4.4.1：推荐先前感染 HCV 的患者在移植前达到 SVR，在移植后 3 个月通过 NAT 测试或是否发生肝功能障碍  (1D)

4.4.2：未经治疗的 HCV 阳性受者应接受与非移植 HCV 阳性患者相同的肝病随访，参照 AASLD 指南  (未分级)

4.4.3：HCV 感染的肾移植受者应至少每 6 个月检测一次蛋白尿  (未分级)

4.4.3.1：建议新发蛋白尿的患者（尿蛋白与肌酐比值> 1 g/g 或 24 小时尿蛋白>1 g，2 次或更多次）进行同种异体移植活检，行免疫荧光和电子显微镜分析。  (2D)

4.4.4：推荐移植后 HCV 相关性肾小球肾炎使用 DAA 方案进行治疗  (1D)

 

第 5 章： HCV 感染相关肾脏疾病的诊断和治

5.1：推荐对于具有肾小球疾病临床证据的 HCV 感染患者进行肾活检  (未分级)

5.2：推荐对 HCV 相关肾小球疾病患者进行 HCV 治疗  (1A)

5.2.1：推荐若 HCV 相关肾小球疾病的患者肾功能稳定和/或表现为非肾病性蛋白尿，以 DAA 作为初始治疗  (1C)

5.2.2：推荐对患有冷球蛋白血症，肾病综合征或快速进展性肾病的患者除了 DAA 治疗外，还可使用免疫抑制剂，合并/不合并血浆置换  (1C)

5.2.3：推荐对具有组织学阳性的 HCV 相关肾小球的患者抗病毒治疗无效时予以免疫抑制治疗，尤其患有冷球蛋白肾病的时  (1B)

5.2.3.1：推荐利妥昔单抗作为一线免疫抑制治疗  (1C)

 

结论：

KDIGO 关于 HCV 的更新包括 CKD 患者中 HCV 的检测和评估、治疗、预防血液透析单位的 HCV 传播、肾移植前后 HCV 感染患者的管理以及 HCV 感染相关肾脏疾病的诊断和治。

 

推荐理由：

KDIGO 此版更新指南将为改善与此相关的肾脏病患者的预后作出重要贡献。

 

【文献出处：Jadoul M,Berenguer MC,et,al. Kidney Int. 2018 Oct;94(4):663-673.】

 

推荐二：关于 ESRD 和早期 CKD 贫血的更新：2018 核心课程

Update on Anemia in ESRD and Earlier Stages of CKD: Core Curriculum 2018

 

背景：

贫血是 CKD 晚期的常见并发症，早在 1839 年即有学者发现这一现象，贫血会导致疲劳和气短等症状，CKD 贫血的发病机制复杂，但核心特征是促红细胞生成素（EPO）相对缺乏，新近已经阐明缺氧传感系统在介导 EPO 合成及释放中的重要作用；缺铁是 CKD 贫血的第二个重要因素，最新阐明了慢性炎症对铁代谢动力学的作用，铁调素是铁利用受损的关键介质。

研究发现肌酐清除率男性＜60 mL/min，女性＜40 mL/min 时红细胞压积即开始下降，而当肌酐清除率<30 mL/min 时，Hb 平均下降 1.0 g/dL。CKD 伴糖尿病患者贫血往往更严重，并且在 CKD 早期即出现，CKD3 期贫血比例为 22.2%（3 期与非糖尿患者差异最大，是其 3 倍），CKD4 期增至 52.4%。

本综述回顾了 CKD 贫血的流行病学、病理生理、临床评估及治疗。

 

生理学/病理生理学：

背景：红细胞生成系统维持红细胞平衡以保证组织供氧，缺氧也可刺激红细胞生成，1985 年发现 EPO 及其克隆基因，随后确定了细胞感知缺氧和转录的中心作用机制—缺氧诱导因子 1（HIF-1）。组织一旦缺氧就会触发多方面反应，最重要的是增加肾脏 EPO 的产生，EPO 生成后进入循环系统作用于整个机体的组织受体，最重要部位是骨髓，EPO 与骨髓细胞表面受体结合，刺激红细胞生成。

 

缺氧传感-HIF 系统：机体的 HIF 系统感知组织缺氧，从而识别出贫血。两种蛋白质 HIF-α 和 HIF-β 起主要功能：HIF-α不断产生，但当氧供充足时被迅速降解，而 HIF-β对低氧及降解不敏感，当组织发生缺氧时，HIF-α累积，移位到细胞核，与 HIF-β形成异二聚体，并与大量氧敏感基因缺氧反应元素结合。EPO 基因是其中之一，导致 EPO 生成增加。同时也刺激许多其他基因包括铁代谢等。

 

EPO：是由 165 个氨基酸组成的高度糖基化分子，氨基酸序列在与受体结合中其重要，主要在成人肾皮质间质产生，肝脏是第二来源。EPO 合成后直接分泌入血液，重组 EPO 与天然相似，循环半衰期约为 5-12 小时。EPO 计量传统用单位表示，在基础条件下，血清 EPO 稳定低水平 (10-30u/L)，贫血时急剧上升超过 1,000u/L。EPO 与受体结合后发生作用，刺激红细胞生成，同时 EPO 快速消失，细胞内化可能是下调 EPO 的机制。

 

铁及铁调素： 有效的红细胞生成取决于充足可用的 EPO 和铁。缺铁在 CKD 患者中常见，见于 ≥ 50% 非透析依赖性 CKD，透析患者比例更高。缺铁原因包括隐匿性失血，感染，全身性炎症，外科手术，静脉穿刺，吸收不良，透析失血。据估计 HD 患者每年可能会失铁 ≥ 2,000 毫克。CKD 患者可用于红细胞生成的铁缺乏常由于肠道吸收减少及储存于巨噬细胞和肝脏的铁释放减少。这一现象由肝脏产生的循环蛋白—铁调素介导，升高的铁调素使细胞内铁不能释放入循环。CKD 患者在真正的铁缺乏基础上，又由于炎症状态可增加铁调素浓度，阻碍铁用于红细胞生成。

 

CKD 的红细胞生成：CKD 患者 EPO 产生相对不足是贫血的主要原因，rHuEPO 治疗后，Hb 可有效改善。另外 CKD 患者红细胞寿命缩短。

 

CKD 与贫血有关的症状和预后：

贫血对症状/生活质量的影响：贫血导致机体组织器官缺氧而出现疲劳乏力、气短、头痛等非特异症状。随着贫血进展乏力感加重，患者会相应减少活动来补偿。贫血相关症状的延长影响患者生活质量，Hb 水平也与生活质量强烈相关。

贫血对死亡风险的影响：观察性研究一致证明贫血增加 CKD 患者死亡风险；干预性研究发现 rHuEPO 治疗使 Hb 浓度接近正常并未改善生存，更有试验 Hb 增加至>13 g/dL 反而增加死亡风险及心血管并发症。贫血与死亡风险之间的因果关系尚未明确。

贫血对左心室肥厚的影响：CKD 患者心脏负担加重，贫血和心脏病之间的关系最明确的是左室肥厚（LVH），LVH 是死亡的强烈独立预测因子。

其他影响：贫血与肾脏病进展互为因果。

 

诊断评估：

WHO 将贫血定义为 Hb 女性<12.0 g/dL，男性<13.0 g/dL，非透析 CKD 患者 Hb 降至<12 g/dL 时肾科医生即需要持续监测管理。CKD 贫血的初步评估包括针对性临床评估，虽然 EPO 相对不足通常是最重要的因素，但尚需积极寻找其他原因。（病史、体格检查及血检等）

 

CKD 贫血的治疗：

介绍：本文中使用 ESAs 表示 EPO 类似物，刺激红细胞生成。ESAs 治疗前应进行贫血评估，明确有无缺铁或隐性失血。

铁剂治疗：包括口服及静脉铁剂。口服铁剂除了柠檬酸铁，其余对 HD 患者几乎无效，对非透析患者仅有中等效果。静脉铁剂是 HD 患者的一种标准治疗方法，美国使用最多的是蔗糖铁，其他静脉铁剂也同样有效，低血压或过敏反应少见，且 HD 时使用方便，耐受性好。建议急性感染特别是细菌感染时需暂停静脉铁剂，直至感染完全治愈。对非透析或 PD 患者，静脉使用复杂，故首选口服铁剂。

ESA 治疗：ESAs 是 CKD 贫血治疗的特征用药，在撰写本文时，所有可用的 ESA 都是 EPO 类似物，用法剂量参照 KDIGO 指南推荐，并定期监测。推荐 Hb 靶目标为 10-11.5 g/dL，并根据患者特征个体化调整。

 

推荐理由：

核心课程总结了 CKD 贫血的流行病学、病理生理、临床评估及治疗推荐， 并通过病例进行讲解，为有关 CKD 贫血的知识更新提供了全面的学习材料。

 

【文献出处：Steven Fishbane and Bruce Spinowitz. Am J Kidney Dis. 2018 Mar;71(3):423-435】

 

推荐三：在腹膜透析患者中进行干预，以减轻心血管风险有哪些研究证据呢？

Clinical Studies of Interventions to Mitigate Cardiovascular Risk in Peritoneal Dialysis Patients

 

背景：

肾功能下降（估算或测量的 GFR<60 Ml/min/1.72m2）和尿蛋白是心血管事件的独立预测因子。心血管疾病（CVD）与终末期肾病（ESKD）进展的危险因素有很多是相同的。目前全球上透析患者大约有 40% 死亡原因源于 CVD，而其中最主要的心血管事件死亡原因有：心源性猝死、心肌梗塞、心力衰竭、中风。

这篇综述总结了在 PD 患者中针对可修正的 CVD 危险因素，进行干预措施的有效性相关证据，以及国际腹膜透析协会（ISPD）推荐心血管和代谢指南的相关证据。

 

高血压

在 PD 患者中高血压的发生非常普遍。残余肾功能下降和超滤衰竭加重水钠潴留，是 PD 患者发生高血压的主要原因，另外有些报道中描述还有以下因素：动脉硬化、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经兴奋、内皮功能紊乱、睡眠呼吸暂停、促红细胞生成素的应用等。

定义高血压及治疗目标很难，因为 PD 患者血压（BP）和死亡率的关系并不明确。尽管没有普遍接受的 PD 患者高血压的定义，没有合适血压目标值的随机对照证据，ISPD 心血管和代谢指南中，提倡 BP 小于 140/90 mmHg 为目标，需要特别说明的是，这个推荐基于普通人群及 CKD（慢性肾脏病）人群得出的结论。

ISPD 指南推荐在进行抗高血压药物治疗之前，首先改善容量状态。增加超滤、清除钠、下调干体重可以控制约 60% 透析患者的血压。干体重被定义为透析后可以耐受的最低体重，并逐渐达到这一体重。同时控制食盐摄入（<2 g/d 钠或<5 g/d 氯化钠）。

药物治疗在 PD 患者血压控制方面疗效肯定。

 

液体负荷

容量负荷在慢性肾脏病患者中高发，并且是全因死亡和心血管死亡的独立预测因子。PD 患者因临床定义与评价方法，液体负荷发病率各不相同。研究中通过临床、生物阻抗、肺超声等方法，报告发病率范围 40% 至 70%。

控制容量负荷，显示可以改善 PD 患者的心血管预后。

对于葡聚糖聚合物艾考糊精，在随机试验中，显示了在超滤、钠清除、左室容量、细胞外容量、尿量维持方面，明显优于传统 PD 透析液。

ISPD 心血管指南推荐，定期进行临床评估，优化液体容量，尤其是高血压患者。对于容量过负荷超滤欠佳的 PD 患者，强烈建议每日一次艾考糊精长留腹（1B 级）。

 

血糖控制

糖尿病是全球慢性肾病患者最主要的原发病，因此导致透析患者人数增加。糖尿病引起的 ESKD，调整后的 5 年生存率只有 38%，明显低于高血压引起（45%）和肾小球肾炎（45%）所致。

很多研究报道葡萄糖溶液在 PD 处方中的应用，可能导致血糖控制不佳以及增加心血管风险。

ISPD 指南推荐「糖尿病 PD 患者中，每日一次使用艾考糊精，被认为是解决长期留置透析液控制血糖的解决方法」。

 

血脂异常

血脂异常是 ESKD 心血管危险因素中，可以被纠正的危险因素。血清胆固醇水平和心血管风险在透析患者中是复杂的。

不同研究，降脂治疗的获益并不一致。

 

戒烟

吸烟是美国关于死亡可预防的首要原因。大约有 30% 死亡原因归因于缺血性心脏病。透析人群中吸烟的比例有不同报道，但已被描述为高达 15%。

虽然缺乏 PD 人群关于吸烟的数据，但是戒烟可能会减少心血管疾病和死亡率，因此 KDOQI 和 ISPD 都推荐戒烟，包括建议如果需要，专家指导戒烟。

 

肥胖

很多患者进行 PD 之后，相比 HD 治疗明显增加体重。肥胖和代谢综合征的发生比例很高，通常超过 50%。

目前没有随机研究评估目标体重指数（BMI）或减轻体重或 PD 处方干预，在患者心血管方面的预后。因此，ISPD 指南没有明确推荐目标，或是减轻体重的干预措施。

 

久坐的生活方式

缺乏高质量的 RCTs 评估 PD 患者运动和心血管死亡率的研究。

KDOQI 和 ISPD 中推荐，透析患者定期增加体力活动。患者根据身体情况需要适当进行体力活动，但是有氧运动等哪项对 PD 患者有效仍不明确。

 

抑郁

抑郁在 ESKD 中的发生率很难被量化。自我报告诊断评价量表常常过度评价了抑郁的发生率。特别是和躯体症状的重叠，比如疲劳、厌食和睡眠障碍。一篇系统回顾和 meta 分析，显示抑郁在 PD 患者中发生率约 40%，与 HD 相似，但明显高于非透析 CKD（26.5%）。有研究提示抑郁患者与较高炎症因子水平（CRP、TNF-α等）、左室肥厚、射血分数较低相关。

干预治疗抑郁的随机试验，因样本量小、持续时间短等受到限制，治疗抑郁症对于心血管事件的效果仍不确定。

 

贫血

贫血是 ESRD 患者中确定的非传统的心血管危险因子。引起心脏结构和功能异常，包括左心室肥大/扩张，舒张功能衰竭，心律失常，充血性心衰等。

ISPD 心血管和代谢指南认同 KDOQI 指南，Hb 维持于 90-115 g/L 之间，最终剂量和目标 Hb 浓度，应根据患者的症状和合并症进行个体化治疗。虽然贫血是心血管风险的危险因子，但在 ESA 试验中，并没有显示纠正贫血对于 PD 患者在心血管方面受益。

 

矿和骨营养不良

CKD 矿物和骨营养不良（CKD-MBD）是一个系统性疾病，骨生化（钙、磷酸盐、甲状旁腺激素），骨组织结构，血管钙化，临床常导致骨折、心血管疾病和死亡。

尽管 CKD-MBD 与临床硬终点之间有很强的相关性，在 ESKD 患者中，纠正各种生化和骨异常的干预措施，没有被证实可以改善预后，包括心血管结果

 

高尿酸血症

高尿酸血症和炎症相关，增加心血管事件死亡率，在非透析患者中导致 CKD 进展。

迄今为止，没有 RCT 研究观察，对于 PD 患者尿酸治疗对心血管预后影响的研究。

 

慢性炎症

PD 患者中，通过检测 CRP 水平，有炎症状态的高达 65%。

抗炎症治疗和安慰剂对比进行的 RCT 研究，纳入了 PD 患者。尽管这些干预显示显著减少了炎症因子（CRP、TNF-ɑ、IL5、IL6、内毒素等）和氧化应激。但没有结论可以得出它们对临床的影响结果。

 

残余肾功能（RKF）

在 PD 患者中，RKF 与更好的生存率相关。然而，很少有研究直接评估 RKF 在心血管死亡率的影响。

研究证据表明 ACEis 与 ARBs 的应用，有助于保留 RKF。

ISPD 心血管和代谢指南，推荐通过采用中性 PH、低 GDP 的 PD 透析液，以及使用 ACEis 与 ARBs 以保护 RKF。

 

低钾血症

ESKD 患者中超过 60% 患者因心血管事件死亡，因为心源性猝死和心律失常。低钾血症在 PD 患者明显高于 HD 患者。

一些观察影响了 ISPD 指南，建议 PD 患者血钾水平维持于 3.5-5.5 mmol/L 之间。然而，纠正血钾异常，是否会减少心血管事件风险仍然是未知的。

 

能量消耗（PEW）

PEW 特点是减少蛋白储存、能量消耗、营养不良和炎症。

PEW 和动脉粥样硬化之间的关系，在 PD 人群中被很好的描述。但是临床评估工具、和心血管预后之间的关系、成功干预措施尚未完全阐明。

 

总结

CVD 在 PD 患者中高发，并成为主要死亡原因。很多传统肾脏疾病相关的心血管危险因素是可以纠正的。

尽管缺乏高级别临床证据，纠正危险因素仍然显示出改善 PD 患者心血管预后。

很多在普通人群中干预措施，减少心血管风险，仍未在 PD 患者中充分评估。非常需要充分的 RCTs，来评估 PD 患者经干预治疗后的临床硬终点。特别是需要进一步研究生活方式（运动、饮食、减重）、药理学、RRF 保护、PD 透析液等方面的干预，在 PD 患者心血管事件结果的影响。

 

推荐理由：

本文综述概括了，在腹膜透析患者中，针对可修正的心血管危险因素干预治疗，以减轻心血管风险的研究证据。

 

【文献出处：Jegatheesan D,et al, Semin Nephrol. 2018 May;38(3):277-290. doi: 10.1016】