AKI的治疗和预防

指南推荐在不存在失血性休克的情况下，使用等张晶体液进行AKI的扩容治疗。一项比较人白蛋白和生理盐水的RCT研究认为，为AKI患者补充白蛋白是安全的，然而两者在扩容效果和疾病转归方面差异并无统计学意义。羟乙基淀粉溶液是另一种常用扩容胶体液，相对白蛋白价格更便宜，但对于AKI的作用存在争议，甚至有研究认为羟乙基淀粉会增加AKI患者的病死率。

一项Cochrane系统评价则认为，尚无RCT证据显示羟乙基淀粉在创伤、烧伤以及外科手术后患者的容量复苏方面优于晶体液。

指南认为若不存在容量负荷过重，不使用利尿剂进行AKI的预防和治疗。襻利尿剂的肾脏保护作用可能有多种机制。在细胞水平，利尿剂通过抑制肾小管Henle襻细胞的钠离子转运而降低氧耗，从而减少缺血性损伤；动物实验也显示，利尿剂在一定程度上增加肾血流量，尿量增加有助小管中管型的排出。但是，临床研究却鲜有证据支持呋塞米等利尿剂的上述作用；相反，有研究则显示襻利尿剂可能恶化AKI的预后。

在2项分析呋塞米治疗和预防AKI的系统评价中，呋塞米组在住院病死率、需要RRT的风险、透析次数甚至持续性少尿的人数比例上都与安慰剂组无差别。值得一提的是，呋塞米对维持AKI并发肺水肿患者的液体平衡有良好效果，但高剂量的使用可能引发耳鸣甚至耳聋。甘露醇则是另一种广泛使用的渗透性利尿剂。现有研究对于其预防AKI的结论上不确切。据报道在肾移植中，在钳夹肾血管前予以20%甘露醇250ml可减少术后AKI的发病率，但术后3个月试验组和对照组患者肾功能差异未有统计学意义。

总体而言，目前尚不能肯定利尿剂在AKI中的作用。利尿剂在控制容量过载的同时，可能会引起一定的肾损伤，临床医师应权衡利弊综合考虑。指南认为血液净化治疗的AKI患者使用利尿剂无助于肾功能的恢复或减少RRT的强度。在一项RCT中，作者将71例患者随机分为呋塞米组和安慰剂组，两组在血液滤过治疗次数、肾功能恢复、住院天数等方面差异无明显统计学意义。另一项观察性研究也发现，是否应用利尿剂对AKI患者能否成功停止间歇性血液透析（IHD）无影响。因此，目前认为利尿剂除能增加尿量外，对恢复肾功能并无实质性帮助。

指南不推荐使用低剂量多巴胺治疗AKI。针对健康人群的实验表明：使用小剂量多巴胺可扩张肾血管、增加GFR。多巴胺曾经广泛应用于保护重症患者的肾功能。然而，有研究显示在AKI患者中，低剂量的多巴胺已经失去了正常的扩张肾血管的作用，反而会增加肾脏血管的阻力。

一项大样本的Meta分析指出，多巴胺对于AKI没有明显的预防和治疗作用。另外，有学者指出低剂量多巴胺可能有致心律失常、心肌缺血、T细胞抑制等副作用，但一项Meta分析显示不具有统计学意义。应该认为，低剂量多巴胺在无明显疗效的同时，还可能具有潜在副作用，不应该继续应用于AKI的治疗。

指南推荐在使用氨基糖苷类抗生素时，应单日单次给药以减少肾毒性。氨基糖苷类抗生素具有强大的抗菌活性，但同时也具有肾毒性、耳毒性及神经肌肉阻滞等不良反应。在AKI及有AKI风险的患者中应该避免使用该类抗生素。即使在健康人群中使用，也应该遵循尽量缩短使用时间、鼓励局部用药等原则。氨基糖苷类抗生素具有浓度依赖的抗菌活性和较长的抗生素后效应，因此适当延长给药间隔时间可以在保证抗菌治疗效果的同时，减少肾毒性。

研究显示，单日单次给药或者长间隔给药的策略，可以减少肾小管细胞对药物的吸收，有效防止细胞氧化和凋亡，维持线粒体的正常功能。指南推荐，在单日单次给药时，抗生素使用超过48h应该监测血药浓度；单日多次给药时，超过24h即应开始监测。