肌肉松弛剂与残留肌松作用的逆转
肌肉松弛剂作为平衡麻醉技术的组成部分，有辅助气管插管，改善手术条件，并确保患者制动的功能。随着对使用最低浓度麻醉剂（即丙泊酚或吸入麻醉剂）的重视程度的提高，临床医师会倾向于使用更大剂量的肌肉松弛剂以确保患者的制动。
众所周知，尽管许多患者返回 PACU 时，肌松剂的临床效果已经消失，但肌松剂的残留效应（定义为 TOF<0.9）依然存在 [1,2]。即使术后肌松残留（TOF<0.9）很小，也可能引起令人不适的残余症状，如视力障碍、无法独立坐起、面部无力和全身无力 [3]。肌松残留可影响老年人的咽部功能和呼吸模式，从而损害其气道保护性反射 [4]。此外，肌松残留可增加 PACU 中严重呼吸不良事件的发生率，增加再插管率，延长总体恢复时间，并增加术后不良事件发生率和死亡率 [5]。肌松残留对病态肥胖、睡眠呼吸暂停和严重肺病的患者尤其有害。重要的是，这些症状会延长恢复时间并导致无法继续快通道流程。
减少肌松残留的第一步是尽可能避免使用肌肉松弛剂。如在必须使用肌松剂的情况下，则应使用最小剂量的肌肉松弛剂来提供最佳手术条件的，而不是保持一定的 TOF 计数（例如 TOF Count 1）。一项对接受下腹部开放手术的患者的研究指出，单独使用异氟醚-芬太尼麻醉，三分之二的患者并没有使用肌肉松弛剂，就能够产生良好的外科视野 [6]。这些作者的结论是，在接受吸入麻醉的患者中常规使用肌肉松弛剂可能是没有必要的 [6]。
对于肌松拮抗来说，普遍面临的问题包括——是否所有患者都需要接受拮抗？如果是这样，我们应该总是使用「完整」的拮抗剂量吗？如果不是，新斯的明的最佳剂量是多少？格隆溴铵的最佳剂量又是多少？
由于目前用于检测神经肌肉功能恢复的临床指标的敏感性及特异性都不佳，且 TOF 在反应更深层次的神经肌肉阻滞时价值有限，因此在临床实践中很难准确识别肌松残留。因此，一般观点都认为在麻醉结束时应给予抗胆碱酯酶抑制剂，除非以定量方法（例如加速肌电图）证明神经肌肉功能已完全恢复（即 TOF>0.9）[6]。
在某些情况下，给予不必要的新斯的明（即在 TOF>0.9 恢复后给药）可引起肌松效果，这表明新斯的明本身可能具有肌松效应 [5]。因此，常规给予「完全」剂量的新斯的明（即 70mcg/kg）可能并不合适。目前的证据表明，抗胆碱酯酶抑制剂的剂量应根据逆转时的神经肌肉阻滞深度来滴定 [7]。重要的是，应该使用腕部尺神经的 TOF 监测来确定新斯的明的剂量，而不是眼部肌肉。对眼部肌肉进行 TOF 监测的患者术后肌松残留的风险比监测拇收肌的患者高出 5 倍 [8]。值得注意的是，在大多数情况下，新斯的明和格隆溴铵应该以体积比 1:1 的比例来使用。
根据肌肉松弛剂剂量、监测和逆转来进行循证实践可在恢复早期改善患者预后。
尺神经刺激器的结果评估
TOF 计数 4，无衰减：新斯的明 20 μg/kg，理想体重
TOF 计数 4，有衰减：新斯的明 30 μg/kg，理想体重
TOF 计数 3：新斯的明 40 μg/kg，理想体重
TOF 计数 2：新斯的明 50 μg/kg，理想体重
TOF 计数 1：新斯的明 60 μg/kg，理想体重
无 TOF 响应：推迟拮抗
Sugammadex 是一种选择性的肌松拮抗剂，可通过化学螯合来逆转罗库溴铵引起的神经肌肉阻滞，可减少肌松残留的发生 [9,10]。Sugammadex 与罗库溴铵的结合导致罗库溴铵的血浆浓度迅速降低，运动终板的罗库溴按浓度也随之降低。随着罗库溴铵对神经肌肉接头中乙酰胆碱受体阻断效能的减弱，神经-肌肉活动会重新出现。因此，Sugammadex 可使罗库溴铵介导的神经肌肉阻滞发生快速而完全的逆转。虽然我们通常认为 Sugammadex 仅对罗库溴铵有特异性，但它亦可有效逆转维库溴铵引起的神经肌肉阻滞。Sugammadex 的推荐剂量为深度阻滞 4 mg/kg，中度阻滞 2 mg/kg。值得注意的是，它不能逆转阿曲库铵或米库氯铵引起的神经肌肉阻滞。
参考文献
1. Murphy GS, Brull SJ. Residual neuromuscular block: Lessons unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg. 2010;111:120–128.
2. Brull SJ, Murphy GS. Residual neuromuscular block: Lessons unlearned. Part II: methods to reduce the risk of residual weakness. Anesth Analg. 2010;111:129–140.
3. Kopman AF, Yee PS, Neuman GG. Relationship of the train-of-four fade ratio to clinical signs and symptoms of residual paralysis in awake volunteers. Anesthesiology. 1997;86:765–771.
4. Cedborg AI, Sundman E, Boden K, et al. Pharyngeal function and breathing pattern during partial neuromuscular block in the elderly: Effects on airway protection. Anesthesiology. 2014 Feb;120(2):312–25.
5. Grosse-Sundrup M, Henneman JP, Sandberg WS, et al. Intermediate acting non-depolarizing neuromuscular blocking agents and risk of postoperative respiratory complications: Prospective propensity score matched cohort study. BMJ. 2012;345:e6329.
6. King M, Sujirattanawimol N, Danielson DR, et al. Requirements for muscle relaxants during radical retropubic prostatectomy. Anesthesiology. 2000;93:1392–1397.
7. Hunter JM. Antagonising neuromuscular block at the end of surgery. To reverse or not to reverse? That is the question. BMJ. 2012;345:e6666.
8. Fuchs-Buder T, Meistelman C, Alla F, et al. Antagonism of low degrees of atracurium-induced neuromuscular blockade. Dose–effect relationship for neostigmine. Anesthesiology. 2010;112:34–40.
9. Thilen SR, Hansen BE, Ramaiah R, et al. Intraoperative neuromuscular monitoring site and residual paralysis. Anesthesiology. 2012;117: 964–972.
10. Paton F, Paulden M, Chambers D, et al. Sugammadex compared with neostigmine/glycopyrrolate for routine reversal of neuromuscular block: A systematic review and economic evaluation. Br J Anaesth. 2010;105:558–567.