围术期学院
ERAS 与麻醉 05-镇痛药物与机械通气

术中镇痛药物

术中镇痛(即平衡麻醉中的镇痛成分)通常是以阿片类药物来实现的。然而,我们应尽可能使用非阿片类镇痛药和 N2O,以减少阿片药物的实际用量。此外,阿片类药物会降低 MAC 值,不过阿片类药物和麻醉剂之间的相互作用似乎存在「封顶效应」。

伤害性手术刺激导致的血流动力学反应(如心动过速和高血压)通常被认为是需要镇痛药物(如阿片类药物)的理由。然而,术中的心动过速和高血压是可有其他原因的。比如麻醉药物可以独立于手术刺激或血压变化而增加心率。此外,在腹腔镜手术中二氧化碳(CO2)的注入可导致高血压和心动过速。因此,阿片类药物不应该用于治疗与疼痛无关的血流动力学反应。重要的是,若试图「严密」地控制血流动力学变化,可能会导致更大的阿片类药物用量,并因此产生不良反应(已在麻醉诱导部分讨论)。由于术中阿片类药物过量只能在麻醉苏醒期,当患者出现自发呼吸延迟时才能鉴别,因此术中必须审慎地给予阿片类药物。此外,使用非阿片类镇痛药来减少阿片类药物用量,能减少术后阿片类相关并发症并加快康复。

 

通常面临的问题是,术中阿片类药物的最佳选择和剂量是什么?在手术结束时,在不引起呼吸抑制和拔管延迟的情况下,能提供最佳镇痛效果的阿片类药物的最佳选择和剂量是什么?

术中阿片类药物的选择往往基于经验判断。合理的阿片类药物选择和剂量有助于麻醉后的快速恢复。不同类型的刺激导致不同程度的躯体、自主神经和血流动力学反应(例如通常是气管插管,而非外科手术切口,对患者刺激最强)。因此,镇痛强度应随整台手术的进程而变化。所以在手术期间,短效阿片类药物是优选的(比如芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼比吗啡或氢吗啡酮更为适合)。芬太尼是术中镇痛领域里最常用的阿片类药物。

 

作为术后镇痛的一种方案,在手术结束时给予长效阿片类药物是很常见的做法。一些医生尝试在麻醉苏醒期间使用长效阿片类药物(吗啡或氢吗啡酮)根据呼吸频率(例如 12bpm)进行滴定。然而,催眠镇静剂(即吸入麻醉剂)和肌肉松弛剂的残余作用使这种方法极具挑战性。其实也可以在苏醒期给予预定剂量的阿片类药物以充分镇痛而不延迟拔管。氢吗啡酮 10-20 μg/kg,按标准体重在拔管前约 20-30 分钟给予,可以在麻醉苏醒时提供充分镇痛,而不延迟拔管的时间。氢吗啡酮的剂量是基于吗啡的研究。研究表明,在拔管前约 20-30 分钟给予吗啡 0.1-0.15 mg/kg 不会苏醒延迟或拔管延迟 [1]

 

术中机械通气

现在有明确证据表明,术中保护性肺通气减少了术后肺部并发症、住院时间和大型手术后死亡率 [2,3]。最佳的术中通气策略包括低潮气量(6-8 mL/kg,标准体重)和呼末正压(PEEP),必要时进行手法肺复张。术中轻、中度高碳酸血症可以改善脑灌注和氧饱和度 [4-6],并改善预后和住院时间 [7]。避免过度通气是很重要的,因为它可能导致碱中毒和术后通气不足的情况。最重要的是,建议潮末二氧化碳水平保持在 40 mmHg,而不是传统值的 30-35 mmHg。较高的 CO2 水平改善血流动力学和改善组织灌注。最重要的是,建议呼末 CO2 水平保持在 40 mmHg,而不是传统的 30-35 mmHg。较高的 CO2 水平可以改善血流动力学和改善组织灌注。

 

参考文献

1. Kaufhold N, Schaller SJ, Stäuble CG, et al. Sugammadex and neostigmine dose-finding study for reversal of residual neuromuscular block at a train-of-four ratio of 0.2 (SUNDRO20). Br J Anaesth. 2016;116:233–240.

2. Aubrun F, Amour J, Rosenthal D, et al. Effects of a loading dose of morphine before i.v. morphine titration for postoperative pain relief: A randomized, double-blind, placebo-control study. Br J Anaesth. 2007;98:124–130.

3. Guldner A, Kiss T, Neto AS, et al. Intraoperative protective mechanical ventilation for prevention of postoperative pulmonary complications: A comprehensive review of the role of tidal volume, positive endexpiratory pressure, and lung recruitment maneuvers. Anesthesiology. 2015;123:692–713.

4. Serpa Neto A, Hemmes SN, Barbas CS et al. Protective versus conventional ventilation for surgery: A systematic review and individual patient data meta-analysis. Anesthesiology. 2015;123:66–78.

5. Joshi GP. The role of carbon dioxide in facilitating emergence from inhalation anesthesia: Then & now. Anesth Analg. 2012;114:933–934.

6. Grune F, Kazmaier S, Sonntag H, et al. Moderate hyperventilation during intravenous anesthesia increases net cerebral lactate efflux. Anesthesiology. 2014;120:335–342.

7. Meng L, Mantulin WW, Alexander BS, et al. Head-up tilt and hyperventilation produce similar changes in cerebral oxygenation and blood volume: An observational comparison study using frequencydomain near-infrared spectroscopy. Can J Anaesth. 2012.

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