背景资料

Thomas Langer 等，在《Anesthesiology》2019 年 8 月刊上发表了题为《Short-term Physiologic Consequences of Regional Pulmonary Vascular Occlusion in Pigs》的文章，在这项在猪模型中的研究数据表明，肺动脉阻塞（类似肺栓塞）后，灌注被重新分配到肺组织的其他部分，同样的，通气也从非灌注肺组织重新分配到灌注肺组织，在限制了死腔增加的同时可见闭塞肺的密度降低 ^[1]，文章摘要如下：

方法：对 8 只健康猪（18.5±3.8 kg）全麻后，通气量恒定下，记录呼吸力学、动脉血气以及肺动脉导管球囊阻断前和阻断后 30 分钟的定量计算机断层扫描。

结果：肺动脉导管球囊阻断在左肺动脉的分支，其灌注约 30% 的肺组织。 生理死腔增加（0.37±0.17 vs. 0.43±0.17，P = 0.005），导致 PaCO₂ 增加（39.8 [35.2 ～ 43.0] 对比 41.8 [37.5 ～ 47.1] mmHg，P = 0.008）和 pH 值降低（7.46 [7.42 ～ 7.50] 与 7.42 [7.38 ～ 7.47]，P = 0.008）。 呼吸系统顺应性降低（24.4±4.2 vs. 22.8±4.8 ml.cm H₂O^-1，P = 0.028），左肺更为明显。 非灌注肺部区域的肺密度显著降低（-436 [-490 ～ -401] 与-478 [-543 ～ -474] Hounsfeld units，P = 0.016），其中肺组织减少（90±23 vs. 81±22 g，P <0.001）和空气体积增加（70±22 vs. 82±26 ml，P = 0.022）。

结论：区域性肺血管闭塞与通气从非灌注肺区到灌注肺区的转移相关。这种补偿机制有效地减少了通气血流不匹配。肺血管闭塞后肺密度的急性变化表现为，非灌注的肺部区域空气体积的增加和组织质量的减少，从而导致肺密度降低。

专家点评

低氧性肺血管收缩是调节肺部通气/血流比（V_A / Q）的主要机制。低氧性肺血管收缩能将肺通气不良区域的血液转移到通气良好的区域，这在 20 世纪 40 年代末首次在动物和人体上得到证实 ^[2]。然而，在区域 V_A / Q 调节中，人们不太了解的是，肺部能够通过适当地将来自灌注不良区域的通气转移到更好的灌注区域来响应局部灌注的变化，正如本文所阐述的，使用 Swan-Ganz 肺动脉导管临时阻断左肺动脉的部分肺血流（大约 30% 的肺）30 分钟，与中断灌注肺的体积相比，额外生成的死腔（约 5%）和所导致的动脉高碳酸血症远小于预计。这些发现与顺应性较差的左下肺叶通气显著转移是一致的。早在 20 世纪 50 年代，就有研究使用不同的方法评估血流停止后的急性通气变化，结果显示，随着流向肺叶或肺的血流停止，相关肺叶的通气减少了 30% 至 50% ^[3]。这相当于通过低氧肺血管收缩机制从非通气（分流）区分流的血流量 ^[4]，对于氧气和 CO₂ 来说，都是分流的规模越大，涉及的肺体积越小。灌注扰动后的通气改变是局部肺泡二氧化碳的变化引起的，与肺泡氧气一样由部肺泡的 V_A / Q 决定。当血液流量减少或中断时，该区域 CO₂ 的进入减少或不能进入，肺泡 CO₂ 减少。肺泡 CO₂ 减少导致低碳酸血症支气管收缩以及肺实质顺应性的降低（有时称为低碳酸血症性肺收缩）^[5]。这项研究的工作提醒我们，保持合适的 V_A / Q 匹配是复杂的，作为一种重要的生理防御，它依赖于多种机制，包括了区域肺泡氧以及 CO₂ 的变化。在气体交换生理学研究中，大部分的重点是围绕氧气展开的，而 CO₂ 常常被忽视。由于 CO₂ 对区域通气和灌注的调节作用，同时氧气在控制局部通气方面缺乏任何显著效果，因此，这提示了在 V_A / Q 调节中 CO₂ 可能比氧气更重要。此外，在健康肺和病变肺中，CO₂ 的细微改变就可以对灌注、气道阻力和肺实质顺应性产生多重影响，并且这些影响存在剂量-反应关系，而低氧性肺血管收缩只有在 PaO₂ 下降到低于 70～80 毫米汞柱才可测量到。更深入地了解 CO₂ 的作用机制和信号通路，特别是其下游信号所介导的效应，可能在性肺病或急性肺损伤患者方面具有治疗价值。

参考文献

1. Langer, T., et al., Short-term Physiologic Consequences of Regional Pulmonary Vascular Occlusion in Pigs. Anesthesiology, 2019. 131(2): p. 336-343.

2. Swenson, E.R., Hypoxic pulmonary vasoconstriction. High Alt Med Biol, 2013. 14(2): p. 101-10.

3. Swenson, E.W., T.N. Finley, and S.V. Guzman, Unilateral hypoventilation in man during temporary occlusion of one pulmonary artery. J Clin Invest, 1961. 40: p. 828-35.

4. Hambraeus-Jonzon, K., et al., Hypoxic pulmonary vasoconstriction in human lungs. A stimulus-response study. Anesthesiology, 1997. 86(2): p. 308-15.

5. Emery, M.J., et al., CO2 relaxation of the rat lung parenchymal strip. Respir Physiol Neurobiol, 2013. 186(1): p. 33-9.

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