问题：患者在全麻期间爆发抑制的倾向是否与脑电图 (EEG) 的其他特征 (即 α 波功率) 有关？
结果：额叶 α 功率低与较高的爆发抑制倾向显著相关，与年龄和其他因素无关。
意义：额叶 α 功率低和麻醉下爆发抑制倾向增加可能是「脆弱脑」表型的标志。
Yu Raymond Shao 等，在《Anesthesia & Analgesia》上发表了《Low Frontal Alpha Power Is Associated With the Propensity for Burst Suppression: An Electroencephalogram Phenotype for a 「Vulnerable Brain」》。作者分析了 155 例接受丙泊酚或七氟烷麻醉患者的脑电图，发现全身麻醉维持期额叶 α 功率与爆发抑制相关。摘要如下：
背景：最近的一些研究报道了术中爆发抑制和术后谵妄之间的关系。这些研究表明，麻醉诱导的爆发抑制可能是潜在的大脑脆弱性的一个指标。异丙酚和七氟醚麻醉下脑电图 (EEG) 的一个显著特征是额部 α 振荡。这种额叶 α 振荡在衰老过程中会显著下降，是由特别容易发生与年龄相关的神经退化的前额脑区域产生的。鉴于爆发抑制和额叶 α 振荡都与大脑易损性有关，作者假设麻醉诱导的额叶 α 功率也可能与爆发抑制有关。
方法：作者分析了先前报道的 155 例患者的脑电图数据，主要麻醉剂为异丙酚 (n = 60) 或七氟醚 (n = 95)。作者计算了麻醉稳定维持期的脑电图频谱，并确定麻醉期间是否发生爆发抑制。作者用 Logistic 回归分析了爆发抑制与 α 功率之间的关系，并根据与爆发抑制潜在相关因素的不同组合提出 5 种不同模型：(1) 基础模型（α 功率）；(2) 扩展机制模型：α 功率、年龄和药物剂量；(3) 临床混杂因素模型：α 功率、低血压和其他混杂因素；(4) 简化模型：只由 α 功率和丙泊酚推注剂量；(5) 完整模型：由所有变量组成，控制尽可能多的混杂因素。结果：在调整不同协变量时，所有模型都显示出 α 功率和爆发抑制之间一致的显著关联，所有模型都有一致的效应大小估计。使用简化模型，我们发现 α 功率每降低 1db，爆发抑制的几率就增加 1.33 倍。
结论：在该研究中，作者展示了麻醉诱导的额叶 α 功率的降低与爆发抑制倾向的增加的相关性，这种方式捕捉到了超越患者实际年龄之外的个性化信息。额叶 α 频段功率越低，爆发抑制的倾向越高，因此，术后神经认知障碍的潜在风险也越高。我们假设，在麻醉状态下，额叶 α 功率低和爆发抑制倾向增加共同表征了「脆弱大脑」表型，这可能与大脑新陈代谢、认知和脑老化有机制上的联系。
述评
作者回顾性分析了 155 例患者术中脑电图，采用 Logistic 回归分析比较 5 种包含 α 震荡的模型。在基础模型中，α 功率与爆发抑制倾向之间呈现反比关系（α 功率每增加 1dB，估计 OR = 0.75，95% CI[0.67～0.84]，P<0.001）（图 1）。在其它模型中，麻醉稳定期的 α 功率均与爆发抑制概率显著相关。
对于观察到的 α 震荡与爆发抑制之间的显著相关性，作者认为是老年患者脑代谢率降低所致。基于有氧糖酵解主要发生在于星形胶质细胞，且提供氧化磷酸化底物并提供能量的事实 [1]，有理由相信随着年龄增加，患者的脑代谢能力下降。而高龄患者容易发生手术后谵妄的关键潜在候选机制可能是脑代谢率降低 [2]。
尽管有一些证据指向老年患者术后谵妄与代谢降低的相关性，但其确切机制尚待进一步研究。一般认为老年患者手术后谵妄的潜在机制还包括脑网络连接异常、氧化应激、神经炎症和神经内分泌异常 [3]。现有证据显示手术中的爆发抑制，特别是在低吸入麻醉浓度时就已表现出的爆发抑制 [4] 与手术后谵妄相关。
七氟烷或丙泊酚麻醉时前额出现的 α 振荡与前额叶皮质变薄 [5]、年龄增长 [6]、老年患者术前认知功能损害 [7] 以及苏醒室内谵妄的发生 [8] 都存在相关性，这些证据都指向 α 振荡与脑易损性之间存在联系。考虑到术中爆发抑制与 POD 之间的关系，作者假设麻醉诱导的额叶 α 波可能与术中爆发抑制的倾向有关，该文的结果也支持这种假设。
虽然丙泊酚或七氟烷诱导的 α 功率随年龄变化呈现显著的规律性，在青年时期达到最高峰，而后随着年龄增加而降低 [9, 10]。然而，不能忽视的是在年龄相近的患者中还观察到患者间显著的脑电功率差异 [11]。这些变异的机制并不是很清楚，是否与术后谵妄或爆发抑制相关，值得进一步研究。
（复旦大学附属华东医院麻醉科 李若溪 编译 张细学 审校）
参考文献
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2.Ching, S., et al., A neurophysiological-metabolic model for burst suppression. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2012. 109(8): p. 3095-100.
3.Maldonado, J.R., Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. The American journal of geriatric psychiatry : official journal of the American Association for Geriatric Psychiatry, 2013. 21(12): p. 1190-1222.
4.Fritz, B.A., H.R. Maybrier, and M.S. Avidan, Intraoperative electroencephalogram suppression at lower volatile anaesthetic concentrations predicts postoperative delirium occurring in the intensive care unit. British journal of anaesthesia, 2018. 121(1): p. 241-248.
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6.PL, P., et al., The Ageing Brain: Age-dependent changes in the electroencephalogram during propofol and sevoflurane general anaesthesia. British journal of anaesthesia, 2015: p. i46-i57.
7.Giattino, C., et al., Intraoperative Frontal Alpha-Band Power Correlates with Preoperative Neurocognitive Function in Older Adults. Frontiers in systems neuroscience, 2017. 11: p. 24.
8.Hesse, S., et al., Association of electroencephalogram trajectories during emergence from anaesthesia with delirium in the postanaesthesia care unit: an early sign of postoperative complications. British journal of anaesthesia, 2019. 122(5): p. 622-634.
9.Akeju, O., et al., Age-dependency of sevoflurane-induced electroencephalogram dynamics in children. British journal of anaesthesia, 2015. 115 Suppl 1: p. i66-i76.
10.Kreuzer, M., et al., Spectral and Entropic Features Are Altered by Age in the Electroencephalogram in Patients under Sevoflurane Anesthesia. Anesthesiology, 2020. 132(5): p. 1003-1016.
11.Brown, E.N. and P.L. Purdon, The aging brain and anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol, 2013. 26(4): p. 414-9.
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