博大精深的中华文明早在两千多年前即提出「肺肾同源」，肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和，因而肺肾须同治而获效；而两千多年后的现代医学从循证医学角度印证了这一观点。研究发现，ARDS 患者 35% 合并 AKI，而合并 AKI 患者的死亡率较单纯 ARDS 增加一倍（58% vs 28%）。
病理生理
机械通气、低氧血症和全身炎症是 ARDS 导致 AKI 的三大元凶。其中，机械通气是 AKI 的三大元凶之首，造成包括肾脏在内的多个器官相继损伤，AKI 风险增加三倍。
正压通气造成的气压伤不仅直接损伤肺，还可因气道正压而减少回心血量，从而降低心输出量，造成肾血流量降低，肾灌注减少，导致 AKI；同时，气压伤引起全身炎症反应，直接损伤肾脏及全身器官功能。另外，高呼气末正压（PEEP）造成的高肺泡压力可导致肾小管细胞程序性凋亡，从而导致 AKI。
ARDS 的通气策略
2000 年的 ARDSNet 研究使 ARDS 的通气策略走向小潮气量保护性通气，与传统潮气量相比，小潮气量通气策略引起的轻度高碳酸血症对肾功能有一定的保护作用。研究表明，潮气量的增加可导致 TNF-α、IL-1B，IL-6，IL-8 水平增加，从而增加 AKI 发生率和持续时间。
适当的 PEEP 有助于防止肺泡塌陷，促进肺水吸收，有效改善 ARDS；但 PEEP 增加可导致气道压力进一步升高，增加 AKI 发生率。
ARDS 和肾灌注的液体管理
ARDS 患者通常因治疗原发病而输入大量液体，疾病初期也常常需要液体复苏来达到或维持血流动力学稳定；但当血流动力学稳定后，这些液体将成为急性肺损伤患者死亡的独立危险因素；此时液体负平衡可减轻急性肺损伤，改善氧合。
研究表明，对于无休克患者，大量的液体输注并不能改善肾功能，反而可能延迟急性肺损伤的恢复；因此，重症 ARDS 患者建议采取保守的液体管理策略。
CRRT 治疗 ARDS
对于 ARDS 患者，CRRT 一方面通过液体负平衡实现保守的液体管理策略；另一方面通过对流和吸附清除炎症介质，从而改善肺泡-毛细血管屏障功能。研究表明，TGF-β1 降低与机械通气时间及 ICU 住院时间缩短密切相关；ARDS 患者肺水中 TGF-β1 浓度显著升高，而 CRRT 治疗后 TGF-β1 浓度降低，氧合指数显著升高。
AKI 患者早期开始 CRRT 治疗可使患者死亡风险降低 28%，但这一结论在 ARDS 患者中难以再现，因为需要 CRRT 治疗本身已显著增加了 ARDS 患者死亡率。
总结
ARDS 合并 AKI 显著增加患者死亡率，且 ARDS 治疗可能增加 AKI 风险。对于 ARDS 合并 AKI 患者，小潮气量通气策略和保守的液体管理策略可能使患者获益。
【文献出处：J Clin Med Res. 2020;12(1):1-5】