近几年来，我国慢性肾病（CKD）人群日益增多，并呈逐年上升趋势。流行病学资料显示，我国慢性肾病的患病率高达 10.8 % [1]。心血管钙化是慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）的重要组成部分。有研究证实，54 ～ 100 %（平均 83 %）的慢性肾衰患者有不同程度的血管钙化 [2]。动物实验、流行病学调查和观察性研究均发现，血管/瓣膜钙化是 CKD-MBD 患者心血管疾病高发病率和高死亡率的一个可能原因 [3]。
CKD 患者长期高磷血症是导致心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙化的始动因素。慢性肾病患者出现肾功能下降引起磷排泄减少，促使 FGF-23 上升。由于 FGF-23 的调节作用，CKD 早期的血清磷仍可保持在正常范围内。之后 PTH 也逐渐上升来调节血磷。而当这些因子无法再产生调节作用后，血磷升高，导致高磷血症。
大量证据证实，高磷血症与 CKD 患者心血管钙化显著相关。一项以社区为基础的队列研究分析了 439 例无心血管疾病临床表现的 CKD 患者，旨在探究血磷浓度与心血管钙化的相关性。在对年龄、种族、性别和肾功能进行多因素矫正后发现，血磷每升高 1 mg/dl，CKD 患者冠脉、胸降主动脉和二尖瓣的钙化风险分别显著上升 22 %、33 % 和 61 %。增加对 PTH 和维生素 D 水平的矫正后，显著相关性仍然存在 [3]。
Raggi 等对 205 例冠状动脉和主动脉钙化患者的多元回归分析显示，血磷水平是预测冠状动脉钙化的独立因素，其中血磷浓度每增加 0.3 mmol/L 对冠状动脉钙化造成的危险性相当于增加 2.5 年的透析时间 [4]。高磷直接诱导血管平滑肌细胞（VSMC）钙化发生的机制十分复杂，包括平滑肌细胞向成骨样/成软骨样细胞表型转换、细胞凋亡、细胞外基质重塑等都参与到这一过程 [6]。
心血管系统钙化的存在及其严重程度，是心血管事件和死亡率的强烈预测因子，因此高磷血症不仅是心血管钙化的始动因素，也是透析患者死亡的独立危险因素。CRISIS 研究是一项单中心、前瞻性、流行病学研究，纳入 1203 例 eGFR ＜ 60 ml/min/1.73m2 的非透析 CKD 患者，随访时间自 2002 年至 2008 年 2 月，评估血磷水平与死亡风险的关联。研究结果发现，血磷平均升高 1 mg/dl，患者全因死亡风险增加 26 %（HR = 1.3，p = 0.01），心血管死亡风险增加 50 %（HR = 1.5，p = 0.002）[5]。
目前多数观点认为，血管钙化是不可逆过程，因此，控制患者血清磷水平对于预防和延缓 CKD 患者血管钙化的发生和发展有重要意义 [6]。针对高磷血症，除饮食控磷、透析之外，及早应用磷结合剂也是控制高磷血症的关键。传统含钙磷结合剂虽然降磷有效，但易发生高钙血症，增加血管钙化，临床应用中限制较多 [3]。新一代非钙非金属磷结合剂司维拉姆，不吸收无蓄积，不增加高钙血症及钙化风险，为 CKD 患者提供了更好选择。
1. 覃春美, 欧三桃.高磷血症与慢性肾脏病血管钙化研究进展[J].现代临床医学，2015，01(05):13-15.
2. Negri A L. Vascular calcifications in chronic kidney disease: are there new treatments?[J]. Current vascular pharmacology, 2005, 3(2): 181-184.
3. 王莉, 李贵森, 刘志红. 中华医学会肾脏病学分会《 慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志, 2013, 22(6): 554-559.
4. 马玲, 盘强文. 终末期肾病继发高磷血症所致血管钙化的研究进展[J]. 西南军医, 2010, 12(5): 933-935.
5. Eddington H ,et al. Serum phosphate and mortality in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;5(12):2251-7.
6. 刘小锋, 何菂, 蔡嫣等. 高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制[J]. 生理科学进展, 2014, 45(1): 21-26.